Hyperkaliémie. Définition, causes, manifestations cliniques et prise en charge

Hyperkaliémie. Définition, causes, manifestations cliniques et prise en charge

Introduction

Le potassium constitue le principal cation intracellulaire de l’organisme. Il participe à plusieurs fonctions physiologiques majeures, dont la transmission de l’influx nerveux, la contraction musculaire et la régulation de l’activité cardiaque.

La concentration plasmatique du potassium se situe normalement entre 3,5 et 5,0 mmol/L. Toute élévation au-delà de cette valeur définit l’hyperkaliémie.

L’hyperkaliémie représente une anomalie biologique fréquente en pratique clinique. Elle possède un intérêt particulier en raison de son impact direct sur l’excitabilité cellulaire, en particulier au niveau du myocarde. Les formes sévères exposent à un risque d’arythmies cardiaques potentiellement fatales.

Définition

On parle d’hyperkaliémie lorsque la concentration sérique de potassium dépasse 5,0 mmol/L.

Elle se classe généralement selon la sévérité.

• Hyperkaliémie légère. 5,1 à 5,5 mmol/L
• Hyperkaliémie modérée. 5,6 à 6,0 mmol/L
• Hyperkaliémie sévère. supérieure à 6,0 mmol/L

Le risque cardiovasculaire augmente avec l’élévation de la kaliémie.

Physiopathologie

Le potassium intracellulaire représente environ 98 pour cent du potassium total de l’organisme. La répartition entre les compartiments intra et extracellulaire dépend de plusieurs mécanismes.

Les principaux mécanismes de régulation incluent.

• l’action de la pompe sodium potassium ATPase
• l’action de l’insuline
• l’activité du système rénine angiotensine aldostérone
• l’équilibre acido basique
• l’excrétion rénale du potassium

L’hyperkaliémie survient dans trois situations principales.

• augmentation des apports en potassium
• diminution de l’excrétion rénale du potassium
• passage du potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire

Causes de l’hyperkaliémie

Diminution de l’excrétion rénale

Il s’agit du mécanisme le plus fréquent.

Les principales causes incluent.

• insuffisance rénale aiguë
• insuffisance rénale chronique
• hypoaldostéronisme
• maladies tubulaires rénales

Certains médicaments favorisent aussi la rétention du potassium.

• inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
• diurétiques épargneurs de potassium
• anti inflammatoires non stéroïdiens

Passage du potassium vers le compartiment extracellulaire

Certaines situations entraînent une libération du potassium intracellulaire.

• acidose métabolique
• destruction cellulaire massive
• rhabdomyolyse
• brûlures étendues
• syndrome de lyse tumorale

Apports excessifs en potassium

Les apports alimentaires isolés provoquent rarement une hyperkaliémie chez un sujet avec fonction rénale normale.

Le risque augmente en présence d’une insuffisance rénale ou lors de l’administration excessive de suppléments de potassium.

Manifestations cliniques

Les manifestations dépendent du niveau de la kaliémie et de la rapidité d’installation.

Dans les formes légères, les patients restent souvent asymptomatiques.

Les symptômes possibles incluent.

• faiblesse musculaire
• fatigue
• paresthésies
• paralysie flasque dans les formes sévères

L’atteinte cardiaque constitue la complication la plus grave. L’hyperkaliémie modifie la conduction électrique myocardique.

Signes électrocardiographiques

Les anomalies ECG apparaissent progressivement avec l’augmentation de la kaliémie.

Les signes caractéristiques comprennent.

• ondes T amples et pointues
• diminution ou disparition de l’onde P
• élargissement du complexe QRS
• bradycardie
• fibrillation ventriculaire ou asystolie dans les formes extrêmes

Ces anomalies nécessitent une prise en charge urgente.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la mesure de la kaliémie.

Une hyperkaliémie doit toujours être confirmée afin d’éliminer une pseudohyperkaliémie. Cette situation survient lors d’une hémolyse de l’échantillon sanguin.

L’évaluation diagnostique comprend.

• dosage du potassium sanguin
• électrocardiogramme
• évaluation de la fonction rénale
• recherche d’une cause médicamenteuse ou métabolique

Prise en charge

La prise en charge dépend de la gravité de l’hyperkaliémie et de la présence d’anomalies ECG.

Les objectifs du traitement sont.

• protéger le myocarde
• déplacer le potassium vers le compartiment intracellulaire
• éliminer l’excès de potassium de l’organisme

Stabilisation cardiaque

Le gluconate de calcium intraveineux stabilise la membrane myocardique et réduit le risque d’arythmie.

Redistribution intracellulaire du potassium

Plusieurs traitements favorisent l’entrée du potassium dans les cellules.

• insuline associée au glucose
• bêta agonistes
• bicarbonate de sodium en cas d’acidose

Élimination du potassium

L’élimination de l’excès de potassium se fait par.

• diurétiques
• résines échangeuses d’ions
• hémodialyse dans les formes sévères

Conclusion

L’hyperkaliémie constitue un trouble électrolytique fréquent et potentiellement grave. Elle résulte le plus souvent d’une diminution de l’excrétion rénale du potassium ou d’un déplacement du potassium intracellulaire vers le compartiment extracellulaire.

Le diagnostic repose sur la mesure de la kaliémie et l’évaluation électrocardiographique. La reconnaissance rapide et la prise en charge adaptée permettent de prévenir les complications cardiaques graves.

Références

• Harrison's Principles of Internal Medicine
• Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology
• Braunwald's Heart Disease
• UpToDate, Hyperkalemia Clinical Review